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Découverte d’un gène pouvant enrayer le cancer à Jérusalem..

UNIVERSITE HEBRAÏQUE JERUSALEM
 
UNE ÉQUIPE DIRIGÉE PAR LE PROF YINON BEN-NERIAH ET LE DR ELI PIKARSKY DÉCOUVRENT QU’UN GÈNE POURRAIT ENRAYER LA PROPAGATION DU CANCER
Publié le 8 mai 2011
ADNUne nouvelle spécificité du gène p53 découvert par les chercheurs israéliens pourrait enrayer la propagation du cancer.

Des scientifiques israéliens avaient déjà montré que l’activation du gène p53 produisait une protéine qui pouvait stopper et tuer les cellules cancéreuses.
Une équipe dirigée par le Prof Yinon Ben-Neriah et le Dr Eli Pikarsky de l’Institut de recherche médicale Israël-Canada à l’Université hébraïque de Jérusalem ont découvert que la protéine p53 régit un mécanisme qui empêche les cellules cancéreuses d’envahir les tissus sains et de tapisser les cavités et les surfaces des organes internes.

Les chercheurs israéliens viennent de publier leurs travaux dans l’une des revues les plus prestigieuses au monde : Nature, étayant la façon dont le gène p53 pourrait protéger contre le cancer colorectal et d’autres formes de cancers épithéliaux (ou carcinomes).

“le gène 53 est connu depuis une vingtaine d’année pour protéger contre le cancer en supprimant les tumeurs " explique Ben-Neriah. “Il dispose de plusieurs mécanismes pour ce faire, et ces phénomènes sont même observables dans une boîte de culture”

Mais son équipe a souhaité aller plus loin.

Après avoir développé un modèle qui imite le cancer colorectal chez la souris puis en supprimant le gène p53, les chercheurs ont observé quelque chose d’inédit : les cellules cancéreuses ont commencé à envahir les cellules voisines à un rythme extrêmement soutenu.

«Un des premiers signes de la progression du cancer est ce processus d’invasion», continue Ben-Neriah. “Normalement, ce processus est lent. Chez l’homme, le cancer colorectal met 10 à 15 ans à se développer. Même chez les souris, il faut au moins six mois normalement. Mais pour les souris auxquelles nous avons retiré le gène 53, il a fallu seulement sept jours pour que la tumeur se développe, ce qui prouve son rôle primordial.”

L’idée des Israéliens est donc d’utiliser ce gène comme un biomarqueur de diagnostic pour déterminer le stade d’avancée d’une tumeur et si elle est bénigne ou maligne.

Les méthodes actuelles ne permettent pas de trancher sur ce point avant que les cellules malignes envahissent les tissus environnants, généralement les ganglions lymphatiques.

« En utilisant le p53 comme un biomarqueur, nous pourrions tenter de découvrir un cancer avant qu’il n’affecte les ganglions lymphatiques, et ce serait un avantage énorme», explique Ben-Neriah. Les taux de survie pourraient alors être fortement améliorés.

Yissum, la branche de transfert de technologie de l’Université hébraïque de Jérusalem, cherche actuellement des investisseurs pour les financer les études cliniques sur l’homme au Hadassah Medical Center pour le cancer du sein et au Japon sur les patients atteints de cancer gastrique.

En savoir plus sur le p53 :

p53 est un facteur de transcription régulant certaines fonctions cellulaires importantes comme la mitose ou la mort programmée (apoptose). Le gène codant pour la protéine p53 est inactivé dans la moitié des cancers chez l’Homme.

La fonction première de la protéine p53 est d’agir en tant que facteur de transcription.
Elle fonctionne en se fixant de manière spécifique sur les régions régulatrices de gènes dont elle contrôle l’expression. Dans une cellule normale, en l’absence de tout stress, il n’y a que très peu de p53 car celle-ci n’est pas nécessaire au fonctionnement de la cellule.

Lorsque la cellule se trouve en situation de stress, on observe une augmentation de la quantité de p53 dans la cellule. Cette première phase est nommée « phase d’activation ». De nombreux types de stress sont capables d’activer la p53 comme les lésions de l’ADN, les défauts de division ou de métabolisme cellulaire.

Dans un second temps, la p53 va subir de nombreuses modifications post traductionnelles qui vont permettre d’activer sa fonction de facteur de transcription. Cette phase est nommée « phase de modification »

Dans un troisième temps (phase de réponse), la p53 activera la transcription d’un grand nombre de gènes. L’ensemble de ce programme pourra conduire à deux résultats, soit l’arrêt du cycle cellulaire soit l’apoptose. L’arrêt du cycle cellulaire permet à la cellule de stimuler ses mécanismes de réparation (dont certains sont directement activés par p53). Lorsque la réparation est effectuée, le taux de p53 retourne à la normale et le cycle cellulaire reprend. Dans d’autre cas, quand les dommages que la cellule a subi ne peuvent pas être réparés, la cellule décide de se suicider par un mécanisme biologique connu sous le nom d’apoptose ce qui conduit donc à l’élimination de la cellule endommagée.

La protéine p53 est donc une molécule indispensable au maintien de l’intégrité de la cellule et de ses composants. C’est pour cette raison qu’elle est généralement nommée « gardienne du génome »

Si on élimine artificiellement la p53, la cellule ne peut plus répondre à l’ensemble des stress et aucun arrêt du cycle cellulaire ou apoptose n’est observé.

Par Mickael Finkelstein (Israël Valley)

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